LE TABAC, DROGUE AUX DÉSASTRES MULTIPLES

Les erreurs d’appréciation

Le Dr F. Clavel, en 1990, écrivait : « La consommation de tabac est considérée comme un facteur « protecteur ». Son action serait antioestrogénique. Cependant, sur une dizaine d’études, un grand nombre ne montrent pas de réduction du risque. » (Bulletin du cancer, 1990)
Or, Clavel faisait partie de l’Unité 287 de l’Inserm, travaillant à l’Institut Gustave-Roussy. Il traitait, dans son article, de l’épidémiologie analytique du cancer du sein. Ce scientifique commettait donc une lourde erreur, lui aussi.

Le Pr Henri Joyeux écrit :

« Tout fumeur inhale plus d’un millier de substances chimiques parmi lesquelles la toluidine, la naphtylamine, le pyrène, la dibenzacridine, le cadmium, le benzopyrène, le chlorure de vinyle – qui sont toutes des substances cancérigènes connues. La nicotine aurait un effet indirect sur le sein. »

Par la nicotine, l’hypophyse serait stimulée au niveau de sa portion antérieure qui fabrique et libère dans le sang la prolactine dont l’action sur le sein n’est pas négligeable.
Fumer du tabac entraîne un pic de nicotine très élevé, qui atteint son maximum à l’extinction. Le « vrai fumeur » nicotino-dépendant cherche, sans le savoir, à avoir une concentration élevée de nicotine plasmatique et cérébrale. Sa concentration est maximale dans le cerveau une minute après l’inhalation d’une bouffée. Cette concentration diminue ensuite rapidement.

La quantité de nicotine contenue dans un seul gros cigare serait mortelle si elle était injectée par voie intraveineuse.

Ces produits sont retrouvés dans l’urine, la salive, la sueur et les sécrétions lactées, ce qui prouve qu’ils sont retrouvés directement dans les glandes mammaires.
La nicotine, drogue hyperprolactinémiante, aurait un effet complexe sur le cerveau et plus spécifiquement sur l’hypophyse. Parmi ses nombreux effets délétères, elle inhiberait l’aromatase, ce qui expliquerait les troubles du cycle menstruel chez les fortes fumeuses. Elle augmenterait la capacité coagulante du sang, en particulier si elle est associée à la pilule oestroprogestative, dont l’effet thrombogène est bien connu (d’où les risques de phlébite, angine de poitrine, infarctus du myocarde…)

Le tabagisme peut entraîner des anomalies chromosomiques au niveau des ovules.

Les femmes fumeuses ont de plus gros risques de produire des ovules immatures, c'est-à-dire des cellules reproductrices porteuses d’anomalies sur les chromosomes.
Au moment de la fécondation, les anomalies du caryotype sont plus élevées : la grossesse ne peut alors être menée à terme. Ce fait expliquerait la fréquence des fausses-couches chez les fumeuses. Le Dr Maria-Teresa Zenzes, spécialiste de génétique à l’hôpital de Toronto (Canada), a examiné les ovules prélevés sur 154 femmes ayant subi une fécondation in vitro, parmi lesquelles 52 étaient fumeuses ou exposées à la fumée de cigarette de leur conjoint (tabagisme passif). Elle a observé que le milieu liquide qui enveloppait les ovules avant la fécondation était riche en nicotine et en cadmium.
De plus, l’étude apporte la preuve d’une relation de cause à effet entre la quantité de cigarettes fumées et les anomalies chromosomiques. La fréquence des ces anomalies était élevée chez les fumeuses invétérées, moyenne chez les fumeuses occasionnelles, et faible chez les personnes uniquement soumises au tabagisme passif.
Aux USA, il a été trouvé que le tabagisme de la mère est à l’origine de 53 000 bébés ayant un déficit de poids dès la naissance. 22 000 nécessitent des soins intensifs dès qu’ils voient le jour.
De plus, le tabac pendant la grossesse provoque chaque année 1900 décès par mort subite du nourrisson (liés strictement au tabac), 3 700 dans le mois de la naissance en raison de complications dues au tabac et 115 000 avortements spontanés.

Risque de cancer du sein

Les femmes fumeuses qui ont une altération du gène codant pour la N-acétyltransférase ont un risque augmenté de cancer du sein multiplié par 3,9 par rapport aux femmes non fumeuses de mêmes caractéristiques génétiques pour cette enzyme.

N’oublions pas le tabagisme passif, de plus en plus impliqué

La revue américaine Circulation, en mai 1997, a montré que le fait d’être exposé à la fumée des autres, sans fumer soi-même, multiplie par deux le risque de maladie cardiaque et d’infarctus. A Harvard, l’équipe de l’Ecole de Santé Publique a porté sur 32 046 femmes âgées de 36 à 61 ans, n’ayant jamais fumé, et suivies pendant 10 ans. L’enquête conclut que 30 000 à 60 000 morts non fumeurs par maladie cardiaque sont attribuées chaque année, aux USA, à leur environnement tabagique.
Pour le Pr Maurice Tubiana : « En France, en première approximation, on peut admettre un chiffre de 2 500 à 3 000 décès annuels liés à l’effet cardiaque du tabagisme passif, soit dix fois plus que les cancers du poumon. »
Pour les cancers du sein, il n’y a pas encore de chiffre, précise le Pr Henri Joyeux, dans son ouvrage Prévenir le cancer du sein, deuxième édition (2000).

Par la nicotine, l’hypophyse serait stimulée au niveau de sa portion antérieure qui fabrique et libère dans le sang la prolactine dont l’action sur le sein n’est pas négligeable.
Fumer du tabac entraîne un pic de nicotine très élevé, qui atteint son maximum à l’extinction. Le « vrai fumeur » nicotino-dépendant cherche, sans le savoir, à avoir une concentration élevée de nicotine plasmatique et cérébrale. Sa concentration est maximale dans le cerveau une minute après l’inhalation d’une bouffée. Cette concentration diminue ensuite rapidement.
La quantité de nicotine contenue dans un seul gros cigare serait mortelle si elle était injectée par voie intraveineuse.

Ces produits sont retrouvés dans l’urine, la salive, la sueur et les sécrétions lactées, ce qui prouve qu’ils sont retrouvés directement dans les glandes mammaires.
La nicotine, drogue hyperprolactinémiante, aurait un effet complexe sur le cerveau et plus spécifiquement sur l’hypophyse. Parmi ses nombreux effets délétères, elle inhiberait l’aromatase, ce qui expliquerait les troubles du cycle menstruel chez les fortes fumeuses. Elle augmenterait la capacité coagulante du sang, en particulier si elle est associée à la pilule oestroprogestative, dont l’effet thrombogène est bien connu (d’où les risques de phlébite, angine de poitrine, infarctus du myocarde…)
Le tabagisme peut entraîner des anomalies chromosomiques au niveau des ovules.

Les femmes fumeuses ont de plus gros risques de produire des ovules immatures, c'est-à-dire des cellules reproductrices porteuses d’anomalies sur les chromosomes.
Au moment de la fécondation, les anomalies du caryotype sont plus élevées : la grossesse ne peut alors être menée à terme. Ce fait expliquerait la fréquence des fausses-couches chez les fumeuses. Le Dr Maria-Teresa Zenzes, spécialiste de génétique à l’hôpital de Toronto (Canada), a examiné les ovules prélevés sur 154 femmes ayant subi une fécondation in vitro, parmi lesquelles 52 étaient fumeuses ou exposées à la fumée de cigarette de leur conjoint (tabagisme passif). Elle a observé que le milieu liquide qui enveloppait les ovules avant la fécondation était riche en nicotine et en cadmium.
De plus, l’étude apporte la preuve d’une relation de cause à effet entre la quantité de cigarettes fumées et les anomalies chromosomiques. La fréquence des ces anomalies était élevée chez les fumeuses invétérées, moyenne chez les fumeuses occasionnelles, et faible chez les personnes uniquement soumises au tabagisme passif.
Aux USA, il a été trouvé que le tabagisme de la mère est à l’origine de 53 000 bébés ayant un déficit de poids dès la naissance. 22 000 nécessitent des soins intensifs dès qu’ils voient le jour.
De plus, le tabac pendant la grossesse provoque chaque année 1900 décès par mort subite du nourrisson (liés strictement au tabac), 3 700 dans le mois de la naissance en raison de complications dues au tabac et 115 000 avortements spontanés.
Risque de cancer du sein

Les femmes fumeuses qui ont une altération du gène codant pour la N-acétyltransférase ont un risque augmenté de cancer du sein multiplié par 3,9 par rapport aux femmes non fumeuses de mêmes caractéristiques génétiques pour cette enzyme.
N’oublions pas le tabagisme passif, de plus en plus impliqué

La revue américaine Circulation, en mai 1997, a montré que le fait d’être exposé à la fumée des autres, sans fumer soi-même, multiplie par deux le risque de maladie cardiaque et d’infarctus. A Harvard, l’équipe de l’Ecole de Santé Publique a porté sur 32 046 femmes âgées de 36 à 61 ans, n’ayant jamais fumé, et suivies pendant 10 ans. L’enquête conclut que 30 000 à 60 000 morts non fumeurs par maladie cardiaque sont attribuées chaque année, aux USA, à leur environnement tabagique.
Pour le Pr Maurice Tubiana : « En France, en première approximation, on peut admettre un chiffre de 2 500 à 3 000 décès annuels liés à l’effet cardiaque du tabagisme passif, soit dix fois plus que les cancers du poumon. »
Pour les cancers du sein, il n’y a pas encore de chiffre, précise le Pr Henri Joyeux, dans son ouvrage Prévenir le cancer du sein, deuxième édition (2000).

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